导言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）是一种种内源性制造物，主要在致病菌体黑客攻击时由巨噬細胞和普通粒細胞制造。Tau-Cl已经知道更具抗茵和抵抗毒功能，但其在抵抗毒先天不足免疫性影响中的具有功能尚不模糊。

2025年1月，山西本科大学赵伟销售团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物体为该研究成果提供了蛋白质绘制质谱查测服务的。

常常标题格式：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

学术期刊：Redox Biology

作用分子：10.7 （2025.01）

消费者政府部门：山东大学

理论研究资料：人源beads

拜谱带来技木：蛋白质修饰质谱拜谱生物

能力路线图：

PART.01

深入分析效果

Tau-Cl可抑制IFN-β表现 设计发掘，木马病毒染病现场调细胞膜内Tau-Cl的级别。Tau-Cl根据促使IRF3的脱色呈现（Cys222和Cys371），缓和IRF3的磷过酸和核转位，关键在于传导IRF3和IFN-β开机子位置的搭配，终结缓和I型打扰素的会产生。 Tau-Cl推动病毒有哪些模仿 Tau-Cl不抑止了I型要素素的发生，还提高网站了木马病毒有哪些有哪些在身体和身体之外的操作。进行实验阐明，Tau-Cl整理的小鼠在木马病毒有哪些有哪些感染后展现出更频发的免疫检测细胞膜浸泡和高的木马病毒有哪些有哪些载量。 Tau-Cl诱惑IRF3防氧化以遏制其活性氧

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS数据分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl能够抑制IRF3刺激启动

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

篇文章工作小结

Tau-Cl增强了IRF3在Cys222和Cys371处的钝化，真是种管控I型电磁干扰素转录的要点转录分子。Tau-Cl能够控制IRF3的磷酸性现象和核转位，并中医IRF3与IFN-β再启动子区的运用。为此，写作者来确定Tau-Cl是IRF3动力的抗病性毒遗传现象的内源性能够控制分子，并按照直接影响快穿之女主微大环境论述了电脑病毒的免疫抗体肇事逃逸机能。

图2|Tau-Cl在IFN-β所产生中的角色构造图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人心得体会

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱海洋生物提供了核氨基酸淡化质谱查重提供服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋清组学、译成后掩盖组、代谢转化组学相应两组学结合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

规范学术论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492